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Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) - © Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE)

Immunabwehr bei Infektionen: zentraler Schalter gefunden

Am UKE in Hamburg haben Wissenschaftler Fortschritte in der Infektionsforschung erzielt. Unterstützung kam von Kollegen aus Hannover

Auf eine Infektion mit Krankheitserregern reagiert das Immunsystems des Körpers mit einer Entzündungsreaktion – diese ist Voraussetzung für eine Ausheilung der Infektion. „Doch die Entzündung muss streng reguliert werden. Denn wenn sie unkontrolliert abläuft, können Krankheiten wie eine Blutvergiftung, entzündliche Darmerkrankungen oder Krebs folgen“, erläutert Prof. Dr. Klaus Ruckdeschel aus dem Institut für Medizinische Mikrobiologie, Virologie und Hygiene des UKE. Nach neun Jahren experimenteller Arbeit haben die Wissenschaftler vom UKE mit Kollegen der Medizinischen Hochschule Hannover einen zentralen Schalter dieses Geschehens gefunden und charakterisiert: das Enzym MK2. Es entscheidet, so Ruckdeschel, über Leben und Tod von Zellen. Die Forscher haben dies am Beispiel der Fresszellen des Immunsystems (Makrophagen) und dem bakteriellen Krankheitserreger Yersinia untersucht.

Enzym reguliert das Entzündungsgeschehen bei Infektionen

Die Wissenschaftler klärten auf, wie das Enzym MK2 das Entzündungsgeschehen bei Infektionen reguliert: „Bei einem Aufeinandertreffen von Makrophagen und Bakterien wird MK2 durch bakterielle Hüllproteine aktiviert und phosphoryliert daraufhin die sogenannte Rezeptor-interacting Protein Kinase (RIPK1). Das so veränderte RIPK1 ist dann nicht mehr in der Lage, den Zelltod der infizierten Zellen auszulösen“, erläutert Prof. Ruckdeschel. Eine vergleichbare Reaktion wird durch den bei Entzündungen freigesetzten Botenstoff Tumornekrosefaktor hervorgerufen. „MK2 bewirkt somit ein Weiterleben von Immunzellen unter Entzündungs- und Infektionsbedingungen. Dieser regulierte Prozess wird durch Bakterien der Gattung Yersinia durchbrochen. Diese Erreger von Pest und Darmerkrankungen hemmen MK2 durch die Injektion von Virulenzproteinen in infizierte Wirtszellen. Dadurch sterben Makrophagen bei Yersinieninfektion und können ihre ursprünglichen Abwehrfunktionen nicht mehr wahrnehmen.“

Belgische Wissenschaftler bestätigen Ergebnisse

Wissenschaftler der Universität Gent in Belgien konnten das Ergebnis der deutschen Forscher bestätigen: Sie hatten ebenso herausgefunden, dass das Enzym MK2 den Zelltod durch RIPK1 reguliert. Die sich gegenseitig ergänzenden Ergebnisse wurden aufeinanderfolgend in derselben Fachzeitschrift publiziert. „Die Entdeckung kann für die Entwicklung von Medikamenten gegen Infektionskrankheiten und gegen überschießende Entzündungsreaktionen wichtig sein. Da MK2 bei vielen unterschiedlichen Zellstresssituationen aktiv ist, sind die Erkenntnisse auch für andere Gebiete der Medizin von grundsätzlicher Bedeutung, zum Beispiel für die Wundheilungs- und Krebsforschung“, bilanziert Prof. Ruckdeschel abschließend.
bkr

Quelle und weitere Informationen:
www.uke.de/presse

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